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病因
1.胆囊切除术 
胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。
2.继发于其他疾病 
系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻
3.特发性 
病因不明者。
4.药物 
能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。
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    概述
    奥迪括约肌功能异常(SOD)是SO的异常收缩,胆汁或胰液经胰胆管汇合处(即SO)流出受阻的良性、非结石性梗阻。
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    临床表现
    腹痛是最常见的症状。腹痛通常位于上腹部或右上腹,可较剧烈,持续30分钟到几个小时不等。部分患者腹痛呈持续性阵发性加剧,可向背或肩部放射,伴有恶心、呕吐。食物或麻醉药可能使疼痛加重。腹痛可在因胆囊运动障碍或结石行胆囊切除术之后的几年开始,腹痛的性质相似于导致胆囊切除术原发病的疼痛,患者可能仍有胆囊切除术不能缓解的持续性疼痛。黄疸、发烧或寒战较少见。Ⅱ型SOD的诊断标准是发作性上腹部和右上腹的剧烈疼痛,且伴下列各项表现:症状持续30分钟或更长后有无痛间歇;在早先的12个月内有1次或较多次的类似症状发作;腹痛是持续的,并且常影响每天的活动。体格检查的特征是缺乏任何异常发现。最常见的体征是轻微、非特异性的腹部压痛。针对消化性溃疡或肠易激综合征的试验性药物治疗不能减轻SOD的腹痛。典型腹痛发作时,实验室检查异常者不超过患者的50%,包括短时的肝功能升高。SOD患者可以表现出典型的胰源性腹痛(放射到背部的上腹部和左上腹痛)和复发性胰腺炎。
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    检查
    1.肝功能、淀粉酶检查 部分患者有反复发作或持续性的血清胆红素,胆汁酸,碱性磷酸酶(ALP),氨基转移酶和淀粉酶升高。特别常见的是ALP升高。并且,胆系酶常随着腹痛发作而升高,随着腹痛缓解而恢复正常。 2.吗啡-新斯的明激发试验(Nardi试验) 吗啡有引起SO收缩的作用。 3.分泌刺激后肝外胆管和主胰管直径的超声波检查 在高脂餐或应用CCK(胆囊收缩素)后胆囊收缩,肝细胞排出胆汁增加,而且SO松弛,造成胆汁进入十二指肠内,同样,在高脂餐或应用促胰液素后,刺激胰液分泌,SO松弛,如果SO功能异常,引起梗阻,那么在分泌液的压力下,胆总管或主胰管可扩张。 4.定量肝胆闪烁扫描(HBS) 5.胆管造影术 胆管造影术对除外与SOD症状相同的结石、肿瘤或其他胆道梗阻性疾病是很重要的,一旦高质量的胆管造影片除外这些疾病,则扩张和(或)排出缓慢的胆管常提示梗阻在括约肌水平。 6.SO压力测定 Oddi括约肌压力测定(SOM)是惟一能直接测定SO运动活动的方法。SOM是评估SOD的金标准。 7.作为诊断测试的支架实验
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    诊断
    根据病史、临床表现和相关检查可作出诊断。
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    治疗
    治疗SOD患者的目的是降低SOD引起的胆汁和(或)胰液流出的阻力。SOD的治疗方法正在改进。以前大多强调疗效肯定的治疗是外科手术,即括约肌成形术或经内镜括约肌切开术。此法适用于严重梗阻的患者。在梗阻程度较轻的患者,临床医生在推荐应用侵入性的操作前,必须全面衡量侵入性操作的危险和益处。SOD患者经内镜括约肌切开术的并发症发生率至少是胆道结石患者行内镜括约肌切开术的两倍。 1.药物治疗 有关药物治疗确诊或疑诊SOD的研究不多。因为SO是平滑肌结构,所以可以合理假设松弛平滑肌的药物对SOD的治疗有效。舌下含服硝苯地平和硝酸盐类药物能降低SO基础压力。 2.外科治疗 外科手术是SOD的传统治疗。最常用的外科手术方式是,经十二指肠的胆道括约肌成形术及经壶腹隔膜成形术。 3.内镜治疗 (1)经内镜括约肌切开术  目前,经内镜括约肌切开术是SOD患者的标准治疗。 (2)气囊扩张和支架  胃肠道狭窄的气囊扩张已很常见。 (3)肉毒杆菌毒素注射  神经末梢释放的乙酰胆碱的强抑制药肉毒杆菌毒素,已被成功地用于胃肠道平滑肌紊乱治疗,如失弛缓症。
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