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概述
非01霍乱弧菌肠炎为非01群霍乱弧菌引起的肠道传染病,临床表现为胃肠炎型和痢疾型。近年来,随着霍乱发病率的下降,非01群霍乱弧菌感染流行的范围、强度和致病力有上升趋势,逐渐引起人们的重视,近年报道,在南亚发生的霍乱流行,不被霍乱弧菌01群和非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集,此流行株至今为未记载过的新血清型霍乱弧菌,故定名为0139霍乱弧菌。又由于该菌株首次从孟加拉湾沿岸地方分离,建议其同义词为“Bengal”型。有人认为本菌可产生一种志贺毒素样细胞毒素,它可能是重要的致病因子,已证实有的菌株能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。
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    病因
    非01群霍乱弧菌,根据其O原抗原的不同可分为02~0138血清群。鞭毛抗原是其与霍乱弧菌的相同的地方,但是它们的菌体抗原不同。非01群霍乱弧菌与,0139的血清群也不同。但非01群霍乱弧菌有一个显著的特点,其外抵抗力很强。 有些菌株已经被证实能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。有些人也认为,其致病因子很可能是一种志贺毒素样细胞毒素,是由该菌产生。
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    临床表现
    大多数患者起病急骤,少数病例在病前1~2日;有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。 1.吐泻期 (1)腹泻  无里急后重,多不伴腹痛,数次、数十次,大便失禁;黄色稀水样便,米泔水样大便,洗肉水样大便;ELTOL型多见 (2)呕吐  先泻后吐,多无恶心;呕吐物为胃内容物,米泔水样物;轻症可无呕吐 2.脱水期 (1)循环衰竭  失水性休克的表现,烦躁不安或神志不清四肢厥冷,脉搏细数,血压迅速下降,甚至不能测得;呼吸短促,皮肤黏膜发绀;尿量减少,血尿素氮升高;中度及重度脱水。 (2)尿毒症酸中毒  Kussmaol呼吸(深大呼吸)。 (3)肌肉痉挛  体内盐类大量散失,严重低钠,引起肌肉疼痛性;痉挛和肌肉强直状态,以腓肠肌、腹直肌最为突出。 (4)低血钾  肌肉张力减退,反射消失,腹胀,心动过速、心搏无力、心律不齐等症状,以及心电图Q-T时限延长,U波出现,T波平坦或倒置等。 3.恢复期 腹泻停止,脱水纠正后多数症状消失,少数病例内毒素入血,发热38℃~39℃,持续1~3天。
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    检查
    1.血液检查 因液体丢失血液浓缩,使红细胞压积增高,血红蛋白增高,白细胞可达10×109~30×109/L。中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围,经输液后普遍降低,但氯化物多数高于正常,尿素氮增加,HCO3-下降(<15mmol/L)。 2.尿液检查 多数患者尿液呈酸性,可有蛋白,红、白细胞和管型。尿比重为1.010~1.025之间。 3.粪便检查 (1)镜检  半数病例粪便中有黏液,镜检仅见少数白细胞。取粪便标本立即进行直接悬滴检查,可发现运动力强、呈穿梭状运动的弧菌。用暗视野检查可见细菌呈流星样特征性运动。 (2)培养  在作镜检的同时,将标本接种于碱性(pH8.4)蛋白胨水进行增菌,然后作分离培养。 4.血清学检查 常用血清凝集试验及杀菌试验,一般不能作为早期、快速诊断的依据,常用作流行病学调查或回顾性诊断。
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    诊断
    1.临床特点 有腹泻,呕吐,水样便或伴有发热,腹痛,黏液便。 2.流行病学 有食用污染食品或海产品史。 3.实验诊断 细菌培养可采用碱性蛋白胨,碱平板,血平板等,必须通过血清学,气相色谱法和生化反应与01群霍乱弧菌进行鉴别。
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    治疗
    1.治疗原则 严格隔离,及时补液,辅以对症治疗。 2.严格隔离 按甲类传染病隔离,确诊和疑似患者分别隔离直至症状消失后6日,并隔日粪便培养1次,连续2次阴性者可解除隔离。 3.及时补液 通常选择与患者所失去的电解质浓度相似的541液,其每升含NaCl 5g,NaHCO3 4g,KCl 1g,为防低血糖,常另加50%葡萄糖20ml,配制时可用0.9%NaCl 500ml,1.4%NaHCO3300ML,10%KCl 10ml,10%葡萄糖140ml比例配制。应遵循早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾的原则。输液的剂量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重而定。儿童患者的粪便含钠量较低而含钾量较高,失水较严重,病情发展较快,易发生低血糖昏迷、脑水肿和低血钾症,故应及时纠正失水和补充钾盐。 4.抗菌治疗 这是补液疗法的辅助治疗。抗菌药物能减少腹泻量,并可缩短泻吐期及排菌期。常选用环丙沙星,每日2次,诺氟沙星成人,每日3次。可选其中之一,一般3~5日为1疗程或可用喹诺酮类或磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)等,疗程3~5天。 5.对症治疗 纠酸。纠正休克和心力衰竭。纠正低血钾。
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