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概述
老年肺心病即慢性肺源性心脏病,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心衰竭心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎肺气肿基础上发生的。
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    病因
    1.慢性阻塞性肺病(COPD) COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因。 2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化,多见的有肺结核、肺尘埃沉着病、慢性肺部感染、肺部放射治疗等。 3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形、胸廓成形术、严重的胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍等。 4.肺血管病变 如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。
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    临床表现
    1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征,由于胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈,胸廓外观呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,呼吸音减低,呼气延长,有时肺底听到哮鸣音及湿音,心浊音界缩小,心音遥远,肝浊音界下降,肝大伴压痛,肝颈静脉反流阳性,水肿和腹水等,下肢水肿常见,下肢水肿以午后明显,次晨消失。此外,肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥大。因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移。 2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。 (1)呼吸衰竭  急性呼吸道感染为常见诱因,多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时,可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐,可发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小,甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。 (2)心力衰竭  肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象,而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,甚至全身水肿及腹水,少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现,也可出现心律失常。
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    检查
    1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。 2.血液检查 红细胞计数及血红蛋白可升高,血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加,可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变,亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。 3.肺功能检查 对早期或缓解期肺心病患者有意义。 4.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强,肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外,尚可有肺动脉高压征。 5.心电图检查 主要表现有右心房、心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位(V5R/S≤1),Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。 6.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。 7.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm),左、右心室内径的比值(<2.0),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标,以诊断肺心病。 8.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度,可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低,Q-B(右室射血前期)时间延长,B-Y(右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大,对诊断肺心病有参考意义,并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性,有一定参考价值。
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    诊断
    根据病史,体症,有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大;失代偿期以呼吸衰竭和右心衰竭为主,可以诊断老年肺心病。
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    治疗
    慢性肺心病患者,常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭,如不及时抢救,可导致死亡。因此,肺心病的治疗,除处理胸肺基础疾病、改善肺心功能外,还必须维护各系统器官的功能,采取积极的措施予以救治。 1.积极控制肺部感染 肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因,积极控制肺部感染才能使病情得到好转。 2.通畅呼吸道 肺心病急性发作期,患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅等因素,使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能,首先应清除口咽部分泌物,防止胃内容物反流至气管,鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者,咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者,应及时建立人工气道,经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水,纠正失水,湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂,常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物,如:①支气管舒张药,有选择性β2受体兴奋药和茶碱类药物。②消除气道非特异性炎症,皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应,舒张支气管,还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放,从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松,吸入药物有倍氯米松(必可酮)。皮质激素类药物的剂量应因人而异,其剂量不宜过大,以免引起不良的后果。 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留 (1)氧疗  是通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧分压,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,降低呼吸肌做功和肺动脉高压,减轻右心负荷。此外,吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新分布,氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,吸氧后如呼吸困难减轻,发绀有所改善,心率减慢,且无意识障碍表现,则可继续给予吸氧。 (2)呼吸兴奋药  临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主,意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者,呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛,痰液引流不畅,以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者,则呼吸兴奋药有弊无利,不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。 (3)机械通气  对于严重呼衰患者,应及早进行机械通气。 4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒的治疗,关键在于改善通气,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH明显降低,当pH<7.2时,治疗上除注意改善通气外,还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液,边治疗边观察,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,大多与低血钾、低血氯有关,治疗上应注意补充氯化钾;碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺(醋氮酰胺)或盐酸精氨酸治疗。此外,危重患者可能出现三重性酸碱失衡,应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测,采取针对性治疗。 5.降低肺动脉压 有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果,应用时需注意观察血压及心脏反应。 6.控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。 7.脑水肿的处理 肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病,临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现。因此,除给予上述有关的肺心病处理外,应尽快降低颅内压,减轻脑水肿,并控制其神经精神症状。 8.加强护理工作 因病情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。
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