锚点
什么是肝硬化失代偿期?
肝硬化早期肝功能尚可代偿,肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,称为肝硬化失代偿期。
肝硬化的病因颇为复杂,包括病毒或寄生虫感染、药物及毒素、长期胆汁淤积、代谢性疾患、循环障碍以及原因不明的疾患等。
肝硬化失代偿期会出现恶心、厌食消瘦乏力皮肤眼睛发黄、腹胀消化道出血症状
肝硬化失代偿期治疗应该是综合性的,首先针对病因进行治疗,晚期主要针对并发症治疗。
肝硬化失代偿期常因并发感染、食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
失代偿期肝硬化18个月的存活率仅为50%。肝移植的开展已明显地改变了肝硬化患者的预后。
  • 锚点
    你需要到哪个科室就诊?
    消化内科、肝病科或内科。
    查看详情
  • 锚点
    为什么会得肝硬化失代偿期?
    肝硬化的病因颇为复杂,包括病毒或寄生虫感染、药物及毒素、长期胆汁淤积、代谢性疾患、循环障碍以及原因不明的疾患等。 病毒或寄生虫感染:乙型肝炎、丙型肝炎及血吸虫感染等均可引起肝硬化。 药物或毒素:长期饮酒引起酒精性肝硬化;药物或毒素可引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。 长期胆汁淤积:肝外胆管梗阻可导致肝内胆汁淤积,长期胆汁淤积可引起胆汁性肝硬化。 遗传和代谢性疾病,如肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖血症等。 循环障碍:慢性心功能不全等可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化,终致肝硬化。 隐源性肝硬化:由于病史不详,组织病理辨认困难、缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化。 其他:自身免疫紊乱、营养障碍等。
    查看详情
  • 锚点
    怎么知道得了肝硬化失代偿期?
    肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。 肝功能减退 消化吸收不良:食欲减退、恶心、厌食,腹胀,餐后加重,荤食后易腹泻。 营养不良:消瘦、乏力,精神不振,甚至因衰弱而卧床不起,皮肤干枯或水肿。 黄疸:皮肤、巩膜黄染、尿色深。 出血和贫血:常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等。 内分泌失调:男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等症状。出现手掌发红及红色点状物。面部和其他暴露部位的皮肤黑黄。 不规则低热。 低白蛋白血症:常出现下肢水肿及腹腔积液。 门静脉高压 常导致消化道出血、腹水等。
    查看详情
  • 锚点
    需要做哪些检查来确诊肝硬化失代偿期?
    医生通过体格检查、实验室检查及影像学检查等确诊肝硬化失代偿期,必要时行特殊检查。 体格检查 查看有无面部黑黄,皮肤巩膜发黄,手掌发红及红色点状物,下肢水肿,腹部饱满等体征。 血常规 可了解血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的量,有助于医生诊断感染、贫血,以及是否有血小板减少等,可判断患者的全身情况。 粪常规及粪隐血 可了解粪便中有无红细胞,有助于医生了解有无消化道出血。 肝功能试验 可了解血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、转氨酶的量,以此判断肝功能损伤,有助于医生诊断。肝硬化失代偿期可出现血清白蛋白降低,胆红素升高,凝血酶原时间延长等。 甲胎蛋白 有助于帮助医生判断是否合并原发性肝癌。 病因学检查 病毒性肝炎标记、血清免疫学检查、血清铜蓝蛋白等有助于了解病因。 超声检查 观察肝脏的大小、质地、表面是否光滑、结节回声等及脾脏大小、门静脉是否增宽及腹水等,为医生诊断肝硬化失代偿期提供重要依据。 CT检查 观察肝脏大小、密度、脾脏大小、门静脉宽度和腹水等,为医生诊断肝硬化失代偿期提供重要依据,对于肝硬化和原发性肝癌的鉴别十分有用。 胃镜 可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张,了解其曲张程度和范围,并可确定有无门脉高压性胃病。 肝穿刺 超声指引下或腹腔镜直视下肝穿刺,取肝组织做病理检查,对肝硬化,特别是早期肝硬化确诊和明确病因有重要价值。 腹水检查 所有首次出现腹水、进展性肝硬化或上消化道出血伴腹水者以及腹水稳定的患者病情突然恶化,都应做诊断性穿刺,有助于医生了解病情变化及缓解症状。
    查看详情
  • 锚点
    医生是怎么诊断肝硬化失代偿期的?
    医生通过病史、症状、体格检查、实验室检查、影像学检查等进行诊断肝硬化失代偿期,必要时进行特殊检查,包括肝活组织学检查等。 病史:存在可引起肝硬化的病因,如肝炎史,饮酒史、药物史、输血史及家族遗传性疾病史。 症状:出现食欲减退、恶心、厌食,消瘦、乏力,尿色深,鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等症状, 体征:皮肤、巩膜黄染、下肢水肿及腹部饱满,面色黑黄、手掌发红及出现红色点状物等体征。 实验室检查:血清白蛋白降低,胆红素升高,凝血酶原时间延长。 影像学检查:B超检查见肝脏缩小,肝脏表面明显凹凸不平,肝脏实质回声不均匀、增强,呈结节状,门脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区;CT表现为肝叶比例失调、肝裂增宽和肝门区扩大,肝脏密度高低不均。 当肝功能减退和门静脉高压的依据不确切、影像学检查不明确时,若通过肝活检发现假小叶形成,可建立诊断。
    查看详情
  • 锚点
    肝硬化失代偿期需要和哪些疾病区别?
    肝硬化失代偿期有腹腔积液和腹部膨隆时需与结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎和巨大卵巢囊肿等疾病鉴别。还应与肝癌、慢性肝炎等疾病相鉴别。 如果出现恶心、厌油腻、食欲减退、腹部膨隆,以及皮肤、巩膜黄染等症状要及时去医院就诊。 医生通过检查可进行诊断和鉴别诊断。
    查看详情
  • 锚点
    怎么治疗肝硬化失代偿期?
    肝硬化失代偿期需积极去除病因,进行抗肝纤维化治疗,治疗方法有一般治疗、病因治疗、抗纤维化治疗、支持治疗、肝移植等。 一般治疗 休息,尤其出现并发症者应卧床休息。 应多进食高维生素、易消化的食物,严禁饮酒。 盐和水的摄入应根据自身水及电解质情况进行调整。 食管静脉曲张者应禁食坚硬粗糙食物。 病因治疗 病毒性肝炎时给予抗病毒治疗,酒精性肝纤维化应戒酒,血吸虫性肝纤维化给予吡喹酮杀灭血吸虫,血色病去铁,肝豆状核变性去铜等。 抗纤维化治疗 可延缓纤维化进程,常用药物有水飞蓟素、秋水仙碱、中草药等。 支持治疗 旨在恢复肝功能,减轻肝坏死,促肝细胞再生。 促肝细胞再生:肝细胞生长素。 保护肝细胞膜:多烯磷脂酰胆碱。 抗氧化制剂:谷胱甘肽或乙酰半胱氨酸。 纠正凝血机制障碍:冷冻新鲜血浆、纤维蛋白原制剂。 纠正有效循环血容量不足或低白蛋白血症:人血白蛋白。 肝移植 失代偿性肝硬化患者出现以下情况时应考虑行肝移植: 出现一个或多个与门静脉高压或肝功能衰竭相关的并发症,如反复食管-胃底曲张静脉破裂出血、难治性腹水、肝性脑病、严重凝血功能障碍、反复发作的自发性腹膜炎和肝肾综合征等。 严重嗜睡、难于控制的瘙痒、严重代谢性骨病(易发生骨折)、反复发作细菌性胆管炎等导致生活质量严重下降。 实验室检查:血浆白蛋白<25g/L;凝血酶原活动度<30%,血清胆红素浓度>170μmol/L。
    查看详情
  • 锚点
    肝硬化失代偿期有哪些危害?
    消化道出血 食管胃底静脉曲张出血:临床表现为突发大量呕血或柏油样便,严重者致出血性休克。 消化性溃疡:门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢,屏障功能受损,易发生胃十二指肠溃疡甚至出血。 门静脉高压性胃肠病:门静脉高压性胃病,多为反复或持续少量呕血及黑便;门静脉高压性肠病,常呈反复黑便或便血。 胆石症 患病率约30%,胆囊及肝外胆管结石较常见。 感染 肝硬化病人容易发生感染,感染部位因病人基础疾病状况而异,常见如自发性细菌性腹膜炎、胆道感染、肺部、肠道及尿路感染。 肝性脑病 肝硬化失代偿期可在某些诱因下如消化道出血、大量放腹水等可导致肝性脑病。 门静脉血栓或海绵样变 门静脉血栓缓慢形成时,多无明显症状,常被忽视,往往首先由影像学检查发现。门静脉血栓严重阻断入肝血流时,导致中重度腹胀痛、顽固性腹腔积液、肠坏死及肝性脑病等,腹穿可抽出血性腹腔积液。可导致门静脉海绵样变。 电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化失代偿期可导致低钾低氯血症与代谢性碱中毒,容易诱发肝性脑病。持续重度低钠血症易引起肝肾综合征,预后差。 肝肾综合征 肝硬化失代偿期可出现肾衰竭,临床主要表现为少尿、无尿及尿素氮升高,称为肝肾综合征。80%的急性发展的病人约于2周内死亡。缓慢进展的患者可在数个月内保持稳定状态,常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。 肝肺综合征 肝肺综合征是在肝硬化基础上,排除原发心肺疾病后,出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指(趾),预后较差。 原发性肝癌 肝硬化失代偿期可导致肝癌。
    查看详情
  • 锚点
    治疗后的效果怎么样?
    失代偿期肝硬化18个月的存活率仅为50%。每年约有10%的代偿期肝硬化患者进展为失代偿期肝硬化。 肝移植的开展已明显地改变了肝硬化患者的预后。移植后患者一年生存率90%、5年80%,生活质量大大提高。
    查看详情
  • 锚点
    怎么预防肝硬化失代偿期?
    肝硬化的一级预防是针对病因的治疗。可以阻止各种慢性肝病发展为肝硬化。 病毒性肝炎及血吸虫感染应积极抗病毒治疗及抗血吸虫治疗。 酒精性肝病应戒酒。 尽量避免使用具有潜在肝毒性的药物及毒物如含黄曲霉毒素的食物等。 避免长期胆汁淤积,及时去除引起肝内外胆管梗阻的因素。 积极治疗导致心功能不全的原发病。 血色病患者应控制铁摄入,增加摄入抑制铁吸收的物质,禁止输血和补充铁剂,废用铁制的炒锅、容器等。
    查看详情