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什么是肝昏迷?
肝昏迷是急、慢性肝病所致以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。
肝昏迷的发病机制尚不明确。它是非单一的代谢性疾病,是在严重肝病及门-体静脉侧支循环基础上发生的多因素协同或相互作用的结果。普遍认为,氨中毒是肝昏迷的最主要原因,尚有感染和低钠血症等因素共同作用。
肝昏迷的临床表现呈多样性及非特异性。早期常无明确症状,只有通过神经及心理测试方能测出。
肝昏迷的治疗包括去除诱因、针对发病机制的治疗、支持与对症治疗以及基础疾病的治疗。
急性肝衰竭者预后差,病死率为80%~85%;慢加急性肝衰竭者发生肝昏迷的预后略好于急性肝衰竭者;Ⅲ、Ⅳ期者病死率仍可近80%。行门-体静脉分流肝病者的肝昏迷预后略好;Ⅰ、Ⅱ期肝昏迷患者若及时治疗多能存活。
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    你需要到哪个科室就诊?
    消化内科、肝病专科
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    为什么会得肝昏迷?
    肝昏迷是非单一的代谢性疾病,是在严重肝病及门-体静脉侧支循环基础上发生的多因素协同或相互作用的结果。引起肝昏迷的原因和诱因归纳如下: 引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。 诱发肝性脑病的因素 高蛋白饮食及胃肠道出血致肠道摄入蛋白质过多; 手术及感染等致蛋白质分解代谢增强;严重电解质紊乱及酸碱失衡,特别是代谢性碱中毒; 药物、酒精、毒物、顽固性便秘等致肝解毒负担过重; 低血糖致脑内脱氨作用降低;大量利尿剂特别是排钾利尿剂的使用或大量放腹水等致肾前性氮质血症及肝肾综合征;各种镇静、催眠药物。
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    怎么知道得了肝昏迷?
    因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多变,早期症状的变异性是本病的特点,只有通过神经及心理测试方能测出。 A型肝昏迷发生在急性肝衰竭基础上,常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷。 C型肝昏迷以反复发作的性格、行为改变甚至昏迷为特征,常伴肌张力增高、腱反射亢进、扑翼样震颤阳性、踝阵挛阳性等。肝昏迷临床分期的各期间并无明确界限(见附表)。
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    需要做哪些检查来确诊肝昏迷?
    有助于肝昏迷诊断的检查包括: 血氨测定:是诊断肝昏迷的主要检测方法 神经心理测试:肝性脑病心理测量评分系统可特异性诊断轻微肝昏迷患者的认知改变,是诊断轻微型肝昏迷的重要标准。 计算机心理测试:抑制对照测试用于评估轻微肝昏迷患者的反应抑制和注意力两个不同的认知区域。同时可用于评估患者疗效。 电生理评估:对诊断轻微型肝昏迷有特异性及敏感性,已广泛用于评估肝昏迷的试验性治疗,肝昏迷患者的脑电活动有一定频率的减少,脑电图诊断肝昏迷的敏感性为43%~100%,是一种虽无特异性改变但可普遍开展的神经生理学诊断方法。 脑显像:磁共振成像可检出肝昏迷患者低水平的脑水肿,CT有助于排除硬膜下血肿或脑血管病变。
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    医生是怎么诊断肝昏迷的?
    尚无肝昏迷诊断的金标准,主要依赖于排他性诊断,并结合其他检查。诊断肝昏迷应考虑: 存在引起肝昏迷的基础疾病。 有神经、精神症状及体征。 无神经、精神症状及体征者,需有神经心理智能测试至少2项异常。 存在引起肝昏迷的诱因。 排除其他代谢性脑病及神经系统疾病。 血氨测定:血氨升高有诊断意义。 神经心理测试:肝性脑病心理测量评分系统可特异性诊断轻微肝昏迷患者的认知改变,是诊断轻微型肝昏迷的重要标准。 计算机心理测试:抑制对照测试用于评估轻微肝昏迷患者的反应抑制和注意力两个不同的认知区域。同时可用于评估患者疗效。 电生理评估:对诊断轻微型肝昏迷有特异性及敏感性,已广泛用于评估肝昏迷的试验性治疗,肝昏迷患者的脑电活动有一定频率的减少,脑电图诊断肝昏迷的敏感性为43%~100%,是一种虽无特异性改变但可普遍开展的神经生理学诊断方法。 脑显像:磁共振成像可检出肝昏迷患者低水平的脑水肿,CT有助于排除硬膜下血肿或脑血管病变。
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    肝昏迷需要和哪些疾病区别?
    肝昏迷患者常先出现神经、精神症状及部分肝脑变性型患者,极易误诊为精 神病,也需进行早期试验诊断。 肝性昏迷Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意识障碍,需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别,如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒、酒精中毒、尿毒症、休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等。 如果出现以上类似症状,需要及时去医院就诊,请医生进行检查和诊断,医生主要通过病史及检查手段排除其他疾病。
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    怎么治疗肝昏迷?
    肝昏迷的治疗包括去除诱因、针对发病机制的治疗、支持与对症治疗以及基础疾病的治疗。 去除诱因 积极止血、控制感染、纠正电解质紊乱、改善肾功能等。 针对发病机制的治疗 不可吸收的双糖:包括乳果糖及乳糖醇,是治疗肝昏迷的一线药物。 抗生素:利福昔明。 肠道益生菌:含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂,也可与乳果糖合用。 促进氨的代谢:主要降氨药物包括门冬氨酸-鸟氨酸、精氨酸。 补充支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)。 拮抗假性神经递质:曾用苯二氮䓬类药物的肝昏迷患者可应用其受体阻断剂氟马西尼。 支持、对症治疗 肠内营养:肝昏迷患者蛋白质日摄入量应减至0.6克/(千克·日)。I、Ⅱ期肝昏迷患者开始数日低蛋白饮食(20克/日),脑病纠正后逐渐恢复至1.2克/(千克·日)。Ⅲ、Ⅳ期肝昏迷开始数日应禁食蛋白,清醒后逐渐增加蛋白至1.2克/(千克·日)。以植物蛋白为主。 热量供给及维持水、电解质平衡:总热量摄入为7524~10450千焦/日,其中脂肪为70~140克,糖类(碳水化合物)280~325克。水溶性维生素应充分供应,脂溶性维生素以肠道外供应为佳。 基础疾病的治疗 综合措施积极改善肝功能。 人工肝支持系统:Ⅱ期以上肝昏迷慎行血浆置换。 肝移植:适用于急性肝衰竭、肝硬化及慢性肝衰竭基础上反复发生的慢性肝昏迷。 阻断门-体静脉分流:适用于B型肝昏迷。
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    肝昏迷有哪些危害?
    临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷,是终末期肝病的首要死亡原因。
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    治疗后的效果怎么样?
    该病预后取决于病因。诱因明确且容易消除者(如出血、缺钾等)预后较好。 急性肝衰竭者预后差,病死率为80%~85%; 慢加急性肝衰竭者发生肝昏迷的预后略好于急性肝衰竭者; Ⅲ、Ⅳ期者病死率仍可近80%。行门-体静脉分流肝病者的肝昏迷预后略好; Ⅰ、Ⅱ期肝昏迷患者若及时治疗多能存活。
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    怎么预防肝昏迷?
    乳果糖和利福昔明可有效防止肝昏迷复发。 预防各种感染,如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性腹膜炎等。
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